Добавить в избранное
Про холестерин

Синтез липидов углеводов происходит в

Содержание

Атеросклеротические поражения артерий (атеросклероз)

Атеросклероз представляет собой системное поражение артериальных сосудов крупного и среднего калибра, которое сопровождается нарушением гемодинамики (движения крови). Заболевание вызывают обменные нарушения, обуславливающие формирование в просвете артерий атеросклеротических бляшек (атером). Патологический процесс характеризуется медленным прогрессированием с развитием тяжелых осложнений вследствие гипоксии органов и тканей. Атеросклероз артерий возникает в возрасте старше 50 лет, однако в последние годы сформировалась тенденция раннего развития болезни, особенно у мужского населения, что связано с пагубными привычками, нарушением питания и образом жизни в условиях постоянного стресса.

Факторы и механизмы развития заболевания

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Нарушение липидного обмена считается пусковым механизмом атеросклеротического поражения артерий. При этом нарушается обмен холестерина и увеличивается синтез липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), а содержание липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) значительно уменьшается. Изменение обменных процессов влечет отложение избыточного количества низкомолекулярных жиров в стенке сосудов, которое проходит в несколько этапов.

Формирование липидного пятна

В области повреждения эндотелия артерий и замедления тока крови, которое в нормальных условиях происходит на участках бифуркации (деление сосудистой сети), возникает отложение холестерина и жиров. На начальном этапе не проявляются нарушения гемодинамики, патологический процесс полностью обратим, однако редко диагностируется в силу отсутствия клинической картины. Единственным методом определения заболевания считается изучение липидного профиля крови.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Образование жирового склероза

Нарушение питания стенки сосудов в области липидного пятна вызывает разрастание фиброзной ткани и формирование атеросклеротической бляшки с мягким кашицеобразным содержимым. Атерома характеризуется нестабильностью, вызывает образование тромбов на своей поверхности, что является причиной тромбоэмболических осложнений по ходу следования пораженного сосуда. Стенки артерий уплотняются, теряют эластичность, становятся ломкими, чувствительными к изменению внутрисосудистого давления. Патологический процесс частично обратим, выявляется лабораторными и инструментальными методами обследования, дает скудную симптоматику.

Отложение кальция

Поражение артерий характеризуется уплотнением атеромы вследствие отложения солей кальция. Образование при стабильном течении патологии постепенно увеличивается в размерах, закрывая просвет сосуда. Это приводит к гипоксии (недостатку кислорода) органов и тканей, которые он кровоснабжает. При нестабильном течении происходит полная окклюзия артерии тромбом или фрагментом атеросклеротической бляшки, что приводит к полному прекращению кровотока и вызывает развитие инфарктов, инсультов, гангрены. Заболевание на последнем этапе принимает необратимый характер, проявляется яркой клинической картиной и требует поддерживающего или радикального лечения.

К факторам риска атеросклероза относится:

  • наследственная предрасположенность;
  • возраст старше 50 лет;
  • мужской пол;
  • никотиновая, алкогольная, наркотическая зависимость;
  • гипертоническая болезнь, симптоматическая гипертензия;
  • нерациональное питание;
  • гиподинамия на фоне высокой калорийности рациона;
  • эндокринная патология (ожирение, сахарный диабет);
  • инфекционные заболевания, вызванные хламидиями, вирусом герпеса, цитомегаловирусом;
  • действие токсических факторов;
  • гиперхолестеринемия.

Клинические проявления

Симптомы болезни зависят от локализации патологического процесса. Чаще встречается атеросклероз магистральных артерий: сонных, позвоночных, венечных, почечных, нижних конечностей. Они берут начало от аорты и питают кровью органы и ткани, функционирование которых влияет на жизнедеятельность всего организма.

Поражение сосудов сердца

Атеросклероз коронарных артерий, посредством которых происходит кровоснабжение сердца, вызывает ишемическое поражение миокарда. Первые клинические признаки гипоксии развиваются при закупорке сосудов более чем на 50%. При этом сердечная мышца получает недостаточное количество кислорода и питательных веществ, что вызывает накопление недоокисленных продуктов обмена и свободных радикалов, а впоследствии гибель клеток миокарда.

Появляются приступы стенокардии – загрудинные боли при физической нагрузке или в покое, сопровождающиеся одышкой, страхом смерти, головокружением. Постепенная окклюзия артерий сердца приводит к развитию кардиосклероза (замещение миокарда соединительной тканью) и хронической сердечной недостаточности. Атеросклероз венечных артерий при острой полной закупорке сосудов способствует появлению инфаркта миокарда разной степени тяжести. Он характеризуется интенсивными болями в области сердца, которые не купируются нитроглицерином, нарушением ритма, критическим понижением артериального давления.

Поражение сосудов ног

Облитерирующий атеросклероз артерий чаще встречается у мужчин, страдающих сахарным диабетом, никотиновой зависимостью с большим стажем курения, а также после обморожения нижних конечностей. Изменение сосудов может происходить в области бифуркации аорты на левую и правую подвздошные ветви, реже возникает патологический процесс в бедренных, подколенных артериях. В результате нарушения гемодинамики ухудшается кровоснабжение тканей ног, в первую очередь крупных мышечных волокон. В условиях постоянной гипоксии мышцы накапливают молочную кислоту, что ухудшает их сократительную функцию.

Характерным для заболевания считается симптом перемежающей хромоты – интенсивные боли в икроножных мышцах при ходьбе, которые прекращаются в состоянии покоя. Кожные покровы нижних конечностей на начальном этапе болезни холодные, имеют бледную окраску, при прогрессировании патологии появляется синюшность и отечность стоп. Нарушаются трофические процессы в тканях, что приводит к выпадению волос, нарушению роста ногтей, появлению язв и гангрены, импотенции. В терминальной стадии атеросклероза больных беспокоят постоянные интенсивные боли в ногах. Это вызывает нарушение сна и снижение физической активности.

Поражение сосудов мозга

Нарушение кровоснабжения мозга обычно возникает вследствие атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий, по которым мозговая ткань получает кислород и питательные вещества. Они находятся вне области черепа и представляют собой сеть разветвленных сосудов среднего калибра. Наиболее часто поражается группа брахиоцефальных артерий, включающая:

  • позвоночные артерии;
  • сонные артерии;
  • брахиоцефальный ствол;
  • подключичные артерии.

Кровоток в позвоночных артериях может быть затруднен при патологии позвоночного столба (остеохондроз, кифоз, межпозвоночные грыжи), что благоприятствует нарушению гемодинамики и формированию атером. Сонные артерии находятся в области шеи и чаще поражаются на уровне бифуркации – области разделения сосудов на более мелкие ветви, где происходит физиологическое замедление кровотока.

Транзиторные ишемические атаки возникают при закупорке мелких церебральных артерий и имеют обратимый характер. Они проявляются головными болями, обмороками, преходящими нарушениями двигательной активности (парезы), чувствительности (гипестезии), речи, а также снижением зрения. Патологический процесс может длиться от нескольких часов до суток.

Прогрессирование заболевания повышает риск появления инсультов, при которых полностью прекращается кровоснабжение участка мозга. Ишемия мозговой ткани обычно развивается медленно, характеризуется интенсивной головной болью, неврологическими симптомами (опускание угла рта, нарушение подвижности конечностей, затруднение речи). Патологический процесс носит стойкий характер и вызывает тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы.

Поражение почечных сосудов

Атеросклероз почечных артерий ведет к появлению стойкой симптоматической гипертензии. Особенно опасно заболевание при двустороннем патологическом процессе. Повышение давления плохо поддается лечению гипотензивными средствами, быстро прогрессирует и вызывает развитие тяжелых осложнений (нарушение ритма, инсульты, инфаркт миокарда). В общем анализе мочи постоянно определяют белок, цилиндры, эритроциты и лейкоциты.

Диагностика и лечение

Для уточнения диагноза атеросклероза необходимо тщательно собрать жалобы больного, которые помогут определить локализацию патологического процесса. Осмотр пациента указывает на нарушение работы того или иного органа. При атеросклерозе коронарных артерий аускультация сердца выявляет приглушенность тонов, систолический шум на верхушке. Образование жировиков на лице, ухудшение зрения, слуха, двигательной активности и чувствительности указывает на атеросклероз магистральных артерий головы. Трофические нарушения ног, боли в икрах при движении появляются при облитерации артерий нижних конечностей. Обязательно выявляют факторы риска патологии.

Для подтверждения диагноза проводят лабораторные и инструментальные методы обследования:

  • анализ крови на липидный профиль (содержание холестерина, триглицеридов, липопротеидов);
  • рентгенография сосудов с контрастным веществом (ангиография), катетеризация сосудов;
  • ультразвуковое исследование артерий (УЗИ), допплерография;
  • электрокардиограмма (ЭКГ).

Для профилактики болезни и предупреждения дальнейшего прогрессирования атеросклероза рекомендуют нормализовать режим питания. Назначают диету с низким содержанием тугоплавких жиров (сливочное масло, жирное мясо), «неправильных» углеводов (яйца, сдоба, сладкие продукты) и соли. В рацион необходимо включать свежие овощи, фрукты, морскую рыбу, зелень, орехи. Посильная физическая активность, согласно состоянию здоровья и возрасту, отказ от пагубных привычек и борьба со стрессом значительно улучшают общее состояние.

Лечение атеросклероза направлено на уменьшение синтеза низкомолекулярного холестерина в организме и активное его выведение. Для этого назначают следующие препараты:

  • фибраты (мисклерон, атромид) – снижают синтез липидов;
  • статины (зокор, симвасатин) – замедляют синтез холестерина;
  • никотиновая кислота, никотинамид – повышают содержание в крови ЛПВП;
  • секвестры желчных кислот (холестид) – выводят из кишечника желчные кислоты, тем самым снижая синтез холестерина.

При развитии осложнений со стороны сердца, почек, головного мозга назначают комплексное лечение заболевания (инсульта, инфаркта, гломерулонефрита). При низкой эффективности консервативной терапии рекомендуют хирургическое лечение: шунтирование и стентирование сосудов, балонную пластику, эндартеректомию (удаление внутреннего слоя пораженного сосуда).

Атеросклероз артерий – это хроническое заболевание с постоянно прогрессирующим течением, которое обуславливает развитие тяжелых осложнений, вызывающих снижение качества жизни и летальный исход. Весомое значение для предупреждения патологического процесса имеет здоровый образ жизни и регулярные медицинские обследования, особенно для людей, состоящих в группе риска.

Препараты магния: свойства, когда показаны, противопоказания, виды и применение

Магний — важнейший макроэлемент, без него невозможны большинство биохимических реакций, происходящих в организме человека. В переводе с латинского «магний» означает великий, а это указывает на его незаменимость для нормального функционирования органов и систем.

Препараты магния в последние годы стали широко применяться не только для лечения болезней сердца, нервной системы, пищеварения, при судорогах в ногах, но и для профилактики самых разных заболеваний, улучшения самочувствия, снижения нервозности и повышения стрессоустойчивости.

Практически каждая биохимическая реакция подконтрольна магнию, без него не обходится синтез белков, липидов и углеводов, он входит в состав ферментов, участвует в проведении нервных импульсов, регулирует сосудистый тонус и тонус мышц. Магний оказывает успокоительное действие на нервную систему, препятствует возникновению судорог, снижает выраженность аллергических и воспалительных реакций, способствует правильной работе системы гемостаза и иммунитета.

Основной источник макроэлемента — продукты питания, и при сбалансированной диете его поступает обычно достаточно, однако физические нагрузки, стрессы, переутомление, слишком активный образ жизни могут вызвать повышение в нем потребности, которую сложно «покрыть» питанием.

Исследования ученых показывают, что едва ли не половина населения Земли испытывает дефицит магния разной степени, что неизбежно отражается на общем состоянии здоровья, трудоспособности, устойчивости к инфекциям, а при тяжелой нехватке элемента возникают серьезные заболевания.

Эти данные подтолкнули к созданию препаратов на основе магния, где последний связан с органическими или неорганическими кислотами, другими минералами или витаминами, в частности, группы В. Разобраться в списке предлагаемых на сегодняшний день лекарств для магниевого дефицита не так просто, а выбрать подходящий, эффективный и доступный по цене — еще сложнее.

На помощь пациентам приходят специалисты, которые предлагают подробные инструкции по тем или иным препаратам, и интернет, наводненный самыми разными сведениями, подчас от людей, не обладающих специальными знаниями в области медицины и биохимии. Если вопрос приема магния стал, как говорится, ребром, то выбор и свое здоровье лучше доверить грамотному врачу, который сможет порекомендовать правильный препарат и нужную дозировку с учетом противопоказаний, которые, кстати говоря, тоже имеются.

Когда и зачем назначаются препараты магния?

Некоторые ситуации или заболевания способны увеличить потребность в витаминах и минералах, и дефицит способен проявиться даже в том случае, когда питание более чем полноценное. К таковым относятся:

  • Хирургические вмешательства;
  • Сахарный диабет;
  • Патология пищеварительной системы, особенно, с кровоточивостью, спазмами;
  • Лечение цитостатиками, препаратами с антацидными свойствами;
  • Злоупотребление слабительными и диуретиками;
  • Применение гормональных контрацептивов;
  • Сильная потливость;
  • Алкоголизм;
  • Частые или хронические стрессы.

Поводом к назначению препаратов магния могут стать:

  1. Доказанный посредством биохимического анализа крови недостаток магния, даже если симптомов как таковых еще нет;
  2. Симптоматика магниевого дефицита — нервозность, повышенная нервная возбудимость, спазмы органов пищеварения, тахикардия, слабость, мышечные судороги и покалывание в мышцах;
  3. Патология сердца (при аритмии, инфаркте миокарда);
  4. Артериальная гипертензия;
  5. Судорожный синдром, эпилепсия (для детей тоже);
  6. Беременность, особенно, в случае повышенного тонуса матки или угрозы выкидыша, при гестозе;
  7. В качестве слабительного — внутрь при запорах;
  8. Воспалительные изменения желчевыводящих путей;
  9. Отравления тяжелыми металлами, барием.

Как видно, показания к использованию препаратов Mg довольно разнообразны, что еще раз показывает значимость элемента и его участие во многих биохимических процессах. Считается, что передозировка при приеме магний-содержащих средств практически не возникает, ведь большинство принимаемых внутрь лекарств содержит значительно меньшую суточной дозу макроэлемента, однако передозировка всё же возможна и имеет характерные признаки:

  • Исчезновение коленного рефлекса — самый частый и наиболее рано проявляющийся признак избытка магния;
  • Изменения на ЭКГ — урежение ритма сердца, расширение желудочкового комплекса, что свидетельствует о замедлении проведения импульсов;
  • При сильном превышении нормы магния в крови появляются тошнота и рвота, развивается гипотония, пропадают глубокие рефлексы с сухожилий, начинает двоиться в глазах, нарушается речь;
  • При тяжелой гипермагниемии угнетается дыхательный центр, резко замедляется проводимость в миокарде, что влечет остановку сердца и гибель пациента.

Перед тем, как начать применение любого препарата, содержащего магний, нужно изучить перечень противопоказаний, хотя вряд ли стоит самостоятельно назначать себе лечение, не посоветовавшись с врачом. К противопоказаниям относятся:

  1. Повышенная индивидуальная чувствительность к любой составляющей лекарства;
  2. Глубокая почечная недостаточность;
  3. Фенилкетонурия и некоторые наследственные обменные синдромы;
  4. Детский возраст до 6 лет (относительное противопоказание);
  5. Миастения;
  6. Обезвоживание, сильная потливость;
  7. Кишечная непроходимость, острые воспалительные изменения в кишечнике, кровотечение — при пероральном применении магния сульфата;
  8. Редкий пульс, предсердно-желудочковые блокады сердца.

Обзор магний-содержащих препаратов и особенности их приема

Перед тем, как начинать лечение или профилактику магниевого дефицита, важно узнать правила приема этих средств:

  • Так, комбинация магния с витамином В6 считается очень удачной, поскольку эти вещества взаимно усиливают свою эффективность, а витамин улучшает всасываемость макроэлемента, сохраняет его внутриклеточную концентрацию и обеспечивает лучший терапевтический результат.
  • Учитывая общие пути всасывания в кишечнике, магний не советуют употреблять одновременно с препаратами кальция и железом. В этом случае будет одинаково низкий эффект и от магния, и от кальция с железом. При необходимости такого комплексного лечения врач пропишет, как лучше разграничить приемы препаратов между собой и какие промежутки между приемами лучше соблюдать.
  • Препараты магния не стоит пить натощак или между приемами пищи, так как это может спровоцировать боль в животе и расстройство стула. Запивать их нужно водой, а не молоком.

Средства с магнием выпускаются в таблетках, ампулах для внутривенного или внутримышечного введения, в виде порошка для приема внутрь. Конкретная лекарственная форма определяется показаниями к лечению. Для длительного применения обычно назначаются таблетки, в острых случаях вроде гипертонического криза будет использован раствор, а при проблемах с пищеварением, перед манипуляциями на органах живота — порошок.

Аптеки предлагают довольно широкий список лекарств с магнием в виде основного компонента, а также в сочетании с витамином В6 или калием. Они различны не только по биодоступности, составу, дозировке, но и по цене, что тоже считается значимым фактором выбора. В данном случае, цена нередко означает качество и эффективность препарата, о чем могут рассказать пациенты, испробовавшие лекарства разного состава от разных производителей.

Биодоступность, то есть уровень усвояемости и, соответственно, эффективности, зависит от состава препарата и того элемента или вещества, с которым в нем магний связан. К примеру, есть неорганические соли магния — сульфат, хлорид, а также оксиды и гидроокиси. К органическим относят цитрат, лактат, глюконат магния, соединения с салициловой и аскорбиновой кислотами и другие.

Информация касательно всасываемости органических и неорганических соединений магния разнится и даже противоречива. Так, некоторые исследователи опровергают распространенную точку зрения, согласно которой органические соли всасываются лучше, приводя весомые аргументы, поэтому и опираться при выборе на состав нужно далеко не всегда. К примеру, самым плохо усваиваемым считается магния сульфат, однако он позволяет успешно бороться с запорами при приеме внутрь и гипертоническими кризами при инъекциях.

Критериями выбора лучших препаратов магния зачастую становятся производитель, состав и концентрация макроэлемента в таблетке, цена. Фирма-производитель важна с той позиции, что от нее зависит качество сырья, безопасность лекарства и его биодоступность, поэтому к воспринимаемым многими пациентами в качестве рекламного хода рекомендациям касательно конкретной фирмы все же стоит прислушиваться.

Далеко не каждый из нас задумывается над тем, что дозировка, указанная на упаковке, вовсе не означает содержание в таблетке чистого магния. Некоторые производители честно указывают эту цифру, другие — нет, и тогда покупателю стоит самостоятельно ее посчитать, вспомнив курс школьной химии и уточнив суточную потребность в макроэлементе.

Органические соли магния считаются довольно эффективными и обладающими дополнительным положительным влиянием на организм. В их числе:

  1. Цитрат магния — производное лимонной кислоты — обладает высокой биодоступностью, может улучшать метаболизм в целом за счет активации дыхательных процессов и производства энергии в клетках;
  2. Малат магния — соль яблочной кислоты — также может похвастаться высокой доступностью для клеток, положительным влиянием на клеточное дыхание и обмен веществ;
  3. Аспартат магния — соль аспарагиновой кислоты — биодоступность хорошая, а аспарагиновая кислота принимает активное участие в азотистом обмене;
  4. Магния оротат — препарат с хорошей биологической доступностью, оротовая кислота улучшает обменные процессы и рост;
  5. Лактат магния — производное молочной кислоты с хорошей биодоступностью.

К неорганическим веществам на основе Mg относятся сульфат (соль серной кислоты) и оксид металла. Сульфат используется в виде порошка как средство от запоров и для очищения кишечника перед операциями и исследованиями, при внутривенном или внутримышечном введении оказывает гипотензивное действие. Не применяется для устранения дефицита макроэлемента. Оксид магния совсем плохо всасывается, однако вполне эффективен при борьбе с запором.

Препараты, содержащие магний и кальций одновременно, не могут оказать должного эффекта из-за того, что вместе эти металлы не всасываются, поэтому целесообразность их применения вызывает сомнения. Если нужно восполнить дефицит и того, и другого, то лучше использовать элементы по отдельности и пить их в разное время.

Относительно новыми считаются так называемые хелатные соединения магния, которые производятся за рубежом, в частности, в США. Такой магний обладает высокой доступностью для организма, но и отличается высокой стоимостью препаратов, так как создать такое соединение под силу не каждому фармацевтическому производству.

Многие посетители аптек стараются с экономить на лекарствах, выбирая отечественные дешевые аналоги или препараты-дженерики вместо оригинальных импортных лекарств. Рассчитывая количество таблеток французского или американского производства, которые предстоит принять на курс лечения, вырисовывается внушительная сумма, которую придется потратить на препарат. Финансовая сторона вопроса нередко становится решающей при выборе.

Вместе с тем, высокая цена — это не только следствие рекламных кампаний, достойной зарплаты работников фармпроизводства, известного в мире названия фирмы-производителя и т. д. За высокой ценой скрываются проведенные клинические испытания, высокая точность дозирования, безопасное сырье для производства лекарств. И мало кто сможет отрицать, что эффекты, в том числе побочные, иногда сильно отличаются для дешевых аналогов и оригинальных препаратов известных фирм.

Сернокислая магнезия (сульфат магния)

Одним из наиболее «старых» средств, содержащих магний, считают магния сульфат в порошке и ампулах. Порошки по 10 и 20 граммов применяются исключительно внутрь и обладают желчегонным и слабительным действием. Кроме того, его можно использовать как противоядие при интоксикации солями тяжелых металлов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Действие препарата сохраняется до 6 ч., а начало эффекта наступает уже спустя полчаса после приема. Поводом к назначению может стать запор, воспаление желчного пузыря и желчевыводящих путей, а также случаи, когда необходимо подготовить органы пищеварения к зондированию или другим манипуляциям.

Как слабительное сернокислую магнезию употребляют на ночь или за полчаса до еды, растворив в половине стакана теплой воды. При хронических запорах можно делать клизмы с магнезией. С целью получения желчегонного эффекта применяют по столовой ложке растворенной магнезии трижды в день. При зондировании 12-перстной кишки средство вводят через зонд.

Побочные эффекты возникают редко и связаны чаще с дискомфортом в животе, обострением воспалительных процессов в органах пищеварения, нарушениями электролитного баланса. В тяжелых случаях не исключена брадикардия, гипотония, одышка и рвота. Для исключения побочных реакция препарат нельзя принимать постоянно и систематически, а также для возмещения магниевого дефицита ввиду неэффективности.

Магнезия сернокислая не совместима с кальций-содержащими препаратами, этиловым спиртом в больших количествах, некоторыми антибиотиками и гормонами, производными салициловой кислоты.

В отличие от порошка, сернокислая магнезия в ампулах может быть использована для ликвидации магниевого дефицита или его предупреждения у пациентов на парентеральном питании, а также принимающих контрацептивы, некоторые виды мочегонных, при сильной потливости.

При оказании скорой и неотложной помощи ее используют для восстановления ритма сердца, профилактики аритмии при инфаркте, лечения гипертонических кризов, судорог, поздних гестозов беременных, интоксикаций тяжелыми металлами.

Курсами внутривенно капельно ее назначают при угрозе прерывания беременности, повышенном тонусе матки, но только в условиях стационара. Введение осуществляют очень медленно, с использованием специальных аппаратов, позволяющих установить необходимое число капель магнезии в минуту. Несмотря на относительную безопасность этого препарата магния, беременным он назначается с осторожностью, а кормящим мамам на период лечения следует прекратить кормление.

Введение сернокислой магнезии должно осуществляться медленно, чтобы избежать нежелательных эффектов в виде чувства жара, приливов, головокружения. При попадании в мышцу препарат оказывается болезненным. Внутривенное применение осуществляется при лежачем положении пациента, и капельница может «затянуться» на часы.

Для детей показаниями к назначению магния сульфата может стать судорожный синдром, в том числе — на фоне гломерулонефрита. При этом лечение начинают с 20-40 мг на килограмм массы тела внутримышечно. На первом году жизни малыша препарат назначают с осторожностью и только под контролем уровня магния в крови и рефлексов сухожилий.

При передозировке магнезии бывает угнетение дыхательного центра и сердечной деятельности. В роли антидота выступает хлористый кальций, вводимый в вену. При расстройстве работы легких налаживают искусственную вентиляцию, по показаниям проводят гемодиализ и назначают симптоматическое лечение.

Магний с витамином В6

Пожалуй, лучшими препаратами из доступных широкому кругу потребителей считаются сочетания Mg с витамином B6. В частности, широко известен в РФ и хорошо себя зарекомендовал Магне B6 французской фирмы Sanofi. Этот оригинальный, но сравнительно дорогой препарат содержит органическую соль магния (лактат) и витамин В6, масса ионизированного магния составляет 48 мг на одну таблетку. В ампулах вес чистого магния составляет сто милиграммов.

Магний с В6 назначают при эмоциональной неустойчивости, раздражительности, тревожном синдроме, повышенной утомляемости, расстройствах сна. Тахикардия при отсутствии органического поражения органа тоже может говорить о необходимости лечения. Препарат применяют при судорогах в ногах и чувстве покалывания в мышцах, спазмах в животе.

Рекомендуемая продолжительность лечения — один месяц. Если за этот период не наступит улучшения, то от монотерапии следует перейти к применению средств из других групп либо приступить к поиску других возможных причин патологии.

Опыт применения Магне В6 у беременных женщин не показал никаких отрицательных влияний на растущий плод, поэтому он считается безопасным на любом сроке, однако кормящим мама нужно воздержаться от применения лекарства или отменить кормление.

Магний с витамином В6 назначают взрослым и детям, достигшим шестилетия. В день нужно выпить от 6 до 8 таблеток, во время еды и запивая большим стаканом воды. При появлении поноса, абдоминальных болей, аллергической реакции лечение прекращается.

Для профилактики и лечения легких форм магниевого дефицита назначаются таблетки, а в тяжелых случаях показано введение в вену раствора Mg лактата с витамином В6. Магне В6 форте содержит удвоенную дозу макроэлемента.

В списке аналогов «француза» — магнефар В6, магвит, магнерот. Магнефар В6 производится польской компанией Биофарм, имеет сходные показания и противопоказания, однако доля чистого магния в таблетке несколько ниже, равно как и стоимость лекарства. Магвит — продукт завода «Минскинтеркапс», который ограничился указанием лишь концентрации цитрата магния в одной капсуле. Цена на магвит — более чем демократичная и почти в 10 раз ниже, нежели французского аналога.

Магний и сердце

Препаратами магния для сердца считаются панангин и аспаркам. Первый представляет собой смесь органических солей калия и Mg, влияющих на обменные процессы в сердечной мышце. Поводом к его назначению считаются сердечная недостаточность, инфаркт, расстройства ритма, плохая переносимость сердечных гликозидов. Ввиду низкого содержания магния в одной таблетке, для ликвидации магниевого дефицита препарат вряд ли показан.

Панангин выпускается в таблетках, которые можно купить без рецепта, и ампулах, реализуемых только по рецепту врача. Таблетки принимаются трижды в сутки по 1-2 штуки, после еды, длительность лечения устанавливает врач. В вену панангин вводят медленно, разводя раствором глюкозы.

Учитывая содержание в панангине калия, нужно соблюдать аккуратность при одновременном приеме с калийсберегающими мочегонными, бета-блокаторами, некоторыми гипотензивными (иАПФ) и противовоспалительными средствами из-за риска повышения уровня калия с развитием аритмий.

В списке препаратов магния с калием — всем известный аспаркам, уже многие годы назначаемый пациентам кардиологического профиля. В составе он содержит калиевую и магниевую соли аспарагиновой кислоты. В показаниях к лечению значатся дефицит макроэлементов в организме, комплексная терапия ишемии сердца, нарушения ритма, профилактика отравления сердечными гликозидами.

Аспаркам применяют по 2 таблетки трижды в день с лечебной целью и одну — для профилактики. Продолжительность лечения устанавливает врач. При передозировке появляются признаки гипермагни- и гиперкалиемии — гипотония, покраснение лица, брадикардия и т. д.

Хелатные формы

В России пока распространен преимущественно Mg хелат от NSP (США), фирма-производитель оснащена собственной лабораторией с высокими стандартами качества и имеет документы, подтверждающие это самое качество препаратов. Для производства лекарств используется растительное сырье, а магний выпускается в виде хелатных соединений. Препарат реализуется как биологическая добавка к пище.

***

Итак, мы рассмотрели лишь наиболее популярные препараты, содержащие в своем составе магний. Выбор остается за покупателем, но нужно помнить, что копеечная цена может обернуться приемом бесполезных лекарств, а аналоги (дженерики) известных препаратов могут нести более высокий риск негативных последствий и побочных эффектов при более низкой эффективности.

При покупке препаратов магния в аптеке нужно не слепо следовать рекламе или выбирать аналог подешевле, а руководствоваться мнением врача и официальными данными о безопасности и биодоступности конкретного лекарства. В ряде случаев может понадобиться лабораторный контроль электролитного обмена, позволяющий вовремя обнаружить превышение нормальной концентрации как магния, так и калия в организме.

Особую осторожность нужно соблюдать при покупке БАДов, содержащих макроэлементы, поскольку ни точной информации о содержании ионов магния, ни списка побочных эффектов и противопоказаний может не оказаться, а это значит, что их прием может быть чреват различными расстройствами.

Видео: дефицит магния, питание, препараты

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Липидный обмен — его нарушения и лечение

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны как аполипопротеин и апопротеины. Различные аполипопротеины являются факторами коферментов и лигандами рецепторов.

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном. Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

  • ХМ,
  • ЛПОНП,
  • ЛПСП,
  • ЛПНП,
  • ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Общие характеристики липидного обмена

  • Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
  • Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
  • Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
  • Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
  • Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

Гиперхолестеринемия:

  • Семейная гиперхолестеринемия.
  • Наследственный дефективный apoB100.
  • Полигенная гиперхолестеринемия.

Гипертриглицеридемия:

  • Семейная гипертриглицеридемия.
  • Семейная гиперхиломикронемия.
  • Недостаток липопротеинлипазы.

Сбои в метаболизме ЛПВП:

  • Семейная гипоальфалипопротеинемия.
  • Недостаток LCAT.
  • Точечные мутации apoA-l.
  • Недостаток ABCA1.

Комбинированные формы гиперлипидемии:

  • Семейная комбинированная гиперлипидемия.
  • Гиперапобеталипопротеинемия.
  • Семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена — общие характеристики

  • Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
  • В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
  • Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
  • Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа. Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

  • Сахарный диабет
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Ожирение
  • Нефротический синдром
  • Синдром Кушинга
  • Липодистрофия
  • ВИЧ
  • Табакокурение
  • Избыточное употребление алкоголя
  • Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП.  Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Липопротеины низкой плотности

ЛПНП играет ключевую роль в формировании и клинической экспрессии ишемической болезни сердца. На ранней стадии взрослого этапа жизни при скрининге на наследственную дислипидемию требуется оценка его уровня в крови. Снижение ЛПНП посредством изменения образа жизни и лекарственной терапии является основной мерой в предотвращении ССЗ.  Степень требуемого уменьшения зависит от общего состояния здоровья пациента. Медицинские исследования свидетельствуют о том, что у пациентов, характеризующихся наибольшим риском, медикаментозная терапия по уменьшению уровня липидов должна проводиться на наиболее раннем этапе.

Липопротеины высокой плотности

ЛПВП обладает защитным действием для снижения риска ССЗ. Мониторинг динамики этого соединения в крови является важным элементом контроля за ССЗ. В настоящее время предпринимаются существенные попытки в разработке препаратов, которые значительно увеличат ЛПВП в крови. Несмотря на то, что целевые показатели для уровня ЛПВП на данный момент отсутствуют, многие специалисты рекомендуют использование в качестве целевых значения показателя, равные 40 мг/дл для мужчин и 50 мг/дл у женщин.

Триглицериды

Исследования свидетельствует о том, что триглицериды увеличивают риск развития коронарной болезни. Обратная зависимость между триглицеридами и метаболическими аномалиями усложняет анализ вклада этих соединений в развитие коронарной болезни. Изменение образа жизни, включая снижение веса и окружности талии, имеет ключевое значение для успеха лечения. Фармакологическое лечение зачастую включает комбинированное воздействие статинами и другими препаратами. Мониторинг терапевтического процесса и диагностика нарушений липидного обмена также должны применяться в ходе медикаментозного лечения.

Лечение народными средствами

Растительные стеролы и станолы, используемые в народной медицине, оказывают конкурентное ингибирование на абсорбцию холестерина. Однако их слабая растворимость в воде приводит к необходимости включения данных соединений в состав других компонентов, например, содержащих жирные кислоты. Потребление пищевых добавок, включающих стеролы, может сократить уровень липидов.

Различные пищевые компоненты известны своим влиянием на уровень липидов в организме человека. Например, изофлавоны, содержащиеся в соевых продуктах, могут снижать ЛПНП и предотвращать оксидацию этого вида холестерина. В ряде случаев в альтернативной медицине применяются экстракты из чеснока и других растений (например, поликосанол). Есть интересные данные о том, что монаколины, содержащиеся в красном ферментированном рисе, могут способствовать понижению ЛПНП. Однако эффективность этих препаратов по-прежнему нуждается в научном обосновании.

Диета при нарушении липидного обмена имеет большое терапевтическое значение. Диеты, обогащенные орехами и клетчаткой, также способствуют снижению холестерина. Один из видов пользы от экстракта зеленого чая состоит в нормализации обмена липопротеидов.

Общие особенности лечения нарушений липидного обмена

Активное распространение сахарного диабета по всему миру значительно способствует распространению ССЗ. Нарушенный гомеостаз глюкозы, вместе с повышенным давлением и дислипидемией, влияет на формирование и прогрессирование атеросклероза при диабете. Типичная дислипидемия, связанная с инсулиннезависимым диабетом, характеризуется повышением триглицеридов, низкими липопротеинами высокой плотности. Использование статинов для нормализации липидного обмена эффективно для предотвращения рисков ССЗ у пациентов с диабетом.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий