Добавить в избранное
Про холестерин

Обратный транспорт холестерина лпвп

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП): норма,повышены, понижены

  1. Типология липопротеидов
  2. Диапазон нормы
  3. Причины отклонений ЛПВП от нормы
  4. Анализ рисков
  5.  Как предупредить дисбаланс

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Ученые давно разделили холестерин (холестерол, ХС) на «плохой» и «хороший». К последнему виду относятся липопротеиды высокой плотности, которые в бланках анализов можно увидеть под аббревиатурой ЛПВП. Главная их функция – обратный транспорт свободных липидов из сосудистого русла в печень для последующего синтеза желчных кислот.

Липопротеиды (липопротеины) в своем составе сочетают липиды (жиры) и белки. В организме они исполняют роль «перевозчиков» холестерина. Природный жирный спирт в крови не растворяется. Так как он необходим всем клеткам организма, для транспортировки используют липопротеиды.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Низкий показатель ЛПВП представляет серьезную опасность для сосудов, так как увеличивает риск появления атеросклероза. Ухудшение его уровня связывают с причиной болезней сердца, диабетом, проблемами липидного обмена. Данные представляют интерес для специалистов любого профиля – терапевтов, кардиологов, эндокринологов.

Типология липопротеидов

Существует 3 вида липопротеинов: с высокой, низкой и очень низкой плотностью. Различаются они соотношением концентрации белка и холестерола. Незрелые ЛПВП (Липопротеиды высокой плотности) содержат значительный процент белка и минимум ХС.

Липопротеиды

Формула ЛПВП состоит из:

  • Белков – 50%;
  • Свободного хс – 4%;
  • Эфиров ХС – 16%;
  • Григлицеридов – 5%;
  • Фосфолипидов – 25%.

Двуслойную фосфолипидную оболочку в форме сферы, приспособленную для загрузки свободного ХС, еще называют «хорошим» холестерином, так как организму он жизненно необходим: помогает избавляться от так называемого «плохого» холестерина, извлекая его из периферических тканей для транспортировки в печень с последующей переработкой и выводом с желчью.

Чем выше уровень полезного и ниже содержание вредного холестерина, тем лучше организм себя чувствует, так как ЛПВП предупреждают развитие серьезных заболеваний: атеросклероза, инфаркта, инсульта, ревмокардита, тромбоза вен, нарушения сердечного ритма.

О пользе «хорошего» ХС смотрите видео

В отличие от ЛПВП, в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП) содержится более высокий процент холестерина (по отношению к белку). Они заслужили репутацию «плохого» холестерина, так как превышение нормы этого вещества приводит к накоплению в сосудах холестероловых уплотнений, сужающих артерии и препятствующих кровоснабжению.

Минимум белка содержится в липопротеидах с очень низкой плотностью, обладающих аналогичными свойствами. ЛПОНП синтезирует печень. Состоят они из холестерола и триглицеролов, которые по крови переносятся к тканям. После выхода триглицеролов из ЛПОНП и образуются ЛПНП.

Качество холестерина зависит и от триглицеридов – эти жиры наше тело использует в качестве источника энергии. Высокий уровень триглицеридов при низких показателях ЛПВП также служат предпосылками для сердечно-сосудистых патологий.

Сравнивая соотношение холестеринов ЛПВП и ЛПНП в крови у взрослого, медики, как правило, оценивают и объем триглицеридов.

Диапазон нормы

 

Холестерин ЛПВП в крови

Для ЛПВП границы нормы условные и зависят от возраста, гормонального фона, хронических заболеваний и других факторов.

Тип липопротеина Норма мг/дл Средний показатель, мг/дл Высокий показатель, мг/дл
ЛПНОП 5-40 40
ЛПНП > 100 130-159 > 159
ЛПВП >60 50-59 < 50
Общий уровень хс < 200 201-249 >249
Триглицеролы < 150 150-199 >199

Для перевода мг/дл в ммоль/л надо пользоваться коэффициентом 18,1.

Показатели холестерина в некоторой степени зависят и от половой принадлежности: холестерин ЛПВП в крови у женщин может быть немного выше.

  Плохая концентрация ЛПВП Допустимая концентрация ЛПВП Оптимальная концентрация ЛПВП
Мужчины < 40 мг/дл 40-49 мг/дл 60 мг/дл и больше
Женщины < 50 мг/дл 50-59 мг/дл 60 мг/дл и больше

Серьезные отклонения – ключевая причина изменения строения сердца, сосудистых патологий головного мозга. Механизм развития заболеваний стандартный: чем больше сгустки препятствуют нормальному кровоснабжению органов и систем (критический показатель – 70%), тем выше вероятность появления патологий.

  1. Атеросклероз провоцирует стенокардию, так как сердечная мышца испытывает дефицит кислорода.
  2. Нарушение мозгового кровотока, опасного ТИА (транзисторной ишемической атакой), связано с сужением малых сосудов и блокировкой более крупных (таких, как сонная артерия).
  3. Сосудистые патологии при физических нагрузках способствуют ухудшению кровоснабжения ног, которое сопровождается болями и даже хромотой.
  4. Опасны сгустки для любых артерий: нарушения кровотока в почках провоцирует тромбоз, стеноз, аневризму.

Стенокардия

При анализе показателей ЛПВП учитывают и возрастные рамки:

Возраст (лет)

Норма ЛПВП в крови, мг/дл

мужчины женщины
0-14 30-65 30-65
15-19 30-65 30-70
20-29 30-70 30-75
30-39 30-70 30-80
40 и более 30-70 30-85

Причины отклонений ЛПВП от нормы

Если показатель ЛПВП повышен, причины надо искать, прежде всего, в хронических патологиях. Так у диабетиков низкий титр указывает на декомпенсацию, систематическую гипергликемию. Больные с кетоацидозом также имеют проблемные результаты.

Показатели таких липидов могут быть далекими от нормы и при других заболеваниях:

  • Атеросклерозе;                                                                  Почечная недостаточности
  • Сердечных патологиях;
  • Почечной недостаточности;
  • Микседеме;
  • Билиарном циррозе печени;
  • Гепатите (хроническая форма);
  • Алкоголизме и других хронических интоксикациях;
  • Инсульте, перенесенном в последние полгода;
  • Повышенном АД;
  • Онкологии;
  • Генетической предрасположенности.

При наличии любой из перечисленных предпосылок обследование на холестерин обязательно. Если НПВП понижен, кроме хронических болезней, причиной могут служить «голодные» диеты, стрессы, переутомления.

Анализ на ЛПВП назначают:

  • После 20 лет – для профилактики атеросклероза;                                           АД превышает порог
  • При повышенном общем хс;
  • При наследственной предрасположенности к сердечным патологиям;
  • Если АД превышает порог 140/90 мм рт. ст;
  • При сахарном диабете всех типов – ежегодно;
  • При избыточной массе тела: объем женской талии – 80 см и 94 см — мужской;
  • При нарушениях липидного обмена;
  • При ИБС, аневризме аорты, через полгода после инфаркта или инсульта;
  • Через 5 недель после начала диеты или медикаментозной терапии, снижающей содержание триглицерола – для контроля.

Для тех, кто находится в группе риска, обязательны ежегодные осмотры, всем остальным – каждые 2 года. Забор крови из вены производится утром, после 12-тичасового перерыва в еде. Накануне надо придерживаться низкожировой диеты, не употреблять алкоголь, не нервничать. Иногда врач назначает повторное обследование.

Вероятность ишемической патологии рассчитывают и с помощью коэффициентов атерогенности по формуле: К= общий ХС — ЛПВП / ЛПВП.

 

Вероятность ишемической патологии

Ориентиры в этом случае – следующие:

  • Для младенцев – до 1;
  • Для 20-30-тилетних мужчин – до 2,5;
  • Для женщин – до 2,2;
  • Для мужчин 40-60 лет – до 3,5.

У больных стенокардией этот показатель доходит до 4-6.

Что влияет на результаты анализов ЛПВП, можно узнать из передачи «Жить здорово!»

Анализ рисков

Если ЛПВП способствуют чистке сосудов с удалением уплотнений, то ЛПНП провоцируют их накопление. Высокий уровень ЛПВП – показатель хорошего здоровья, а если ЛПВП понижен, что это значит? Как правило, риск возникновения сердечной недостаточности оценивают в процентном соотношении уровня липидов высокой плотности к общему ХС.

Уровень риска, % ЛПВП (в сравнении с общим ХС)
Мужчины Женщины
Опасный < 7 < 12
Высокий 7-15 12-18
Средний 15-25 18-27
Ниже среднего 25-37 27-40
Можно предупредить > 37 > 40

Критические объемы общего ХС и ЛПВП:

Общий ХС, мг/дл Уровень риска
< 200 В пределах нормы
200-249 повышенный
> 240 опасный
ЛПВП, мг/дл  
< 40 < среднего
> 60 В диапазоне нормы

Есть обратно пропорциональная зависимость между данными ЛПВП и риском возникновения сердечных патологий. По результатам исследований ученых NICE, вероятность возникновения инсульта растет на 25% при снижении содержания ЛПВП на каждые 5 мг/дл.

ЛПВП – это «обратный транспорт для холестерола»: поглощая избытки из тканей и сосудов, они возвращают его в печень для выведения из тела. Обеспечивают ЛПВП и нормальное состояние эндотелия, купируют воспаления, предупреждают окисление тканей ЛПНП, улучшают свертываемость крови.

Анализ рисков показывает:

  • Если ЛПВП повышен, что это значит? Уровень не менее 60 мг/дл свидетельствует о минимальной вероятности развития ИБС. Стенокардией чаще страдают женщины в период менопаузы.
  • Если диапазон нормы превышен для ЛПВП и ЛПНП, для оценки риска появления атеросклероза в обязательном порядке проводят изменения аполипопротеина-В.
  • Содержание ЛПВП до 40 мг/дл диагностируется как очень низкое, угрожающее сердцу и сосудам. При Женщины в период менопаузы.диагностировании метаболических нарушений учитывают и низкое содержание ЛПВП (как 1 из 5-ти факторов).
  • ЛПВП в 20-40 мг/дл говорит о высоком содержании триглицерола, опасности возникновения сахарного диабета, связанной с инсулинорезистентностью (нечувствительностью к инсулину).
  • Понижают объем ЛПВП и некоторые медикаменты (типа анаболических стероидов или в-блокаторов).
  • Показатель ЛПВП в биохимическом анализе крови ниже 20 мг/дл позволяет предполагать серьезные изменения в состоянии здоровья. Такая аномалия может означать повышенную концентрацию триглицеридов. Возможны и генетические мутации (типа болезни Танжера или синдрома рыбьего глаза).

 Как предупредить дисбаланс

В профилактике недостаточности «хорошего» холестерина решающую роль играет здоровый образ жизни. Только отказ от курения гарантирует повышение ЛПВП на 10%!

Улучшает уровень полезных липопротеинов занятия плаванием, йогой, дозированные и регулярные физические нагрузки.

Ожирение всегда свидетельствует о недостатке ЛПВП и избытке триглицерола. Есть и обратная зависимость между этими параметрами: уменьшение веса на 3 кг увеличивает ЛПВП на 1 мг/дл.

Низкоуглеводная сбалансированная диета с соблюдением периодичности приема пищи не менее 3-х раз в день поддерживают «хороший» холестерол в норме. Если жиров в рационе недостаточно, ухудшаются данные ЛПВП и ЛПНП. Для рекомендуемого баланса трансжирам надо предпочитать полиненасыщенные жиры.

Низкоуглеводная диетаПри избыточном весе и нарушении обменных процессов нормализовать уровень триглицеридов поможет отказ от быстрых углеводов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Общее количество жиров в меню должно составлять не более 30% от всех калорий. Из них 7% должны составлять насыщенные жиры. На долю трансжиров приходится не более 1 %.

Скорректировать недостаток ЛПВП помогут такие продукты:

  • Оливковое и другие растительные масла.
  • Все виды орехов.
  • Морепродукты – источники жирных кислот Щ-3.
  • Простые (медленные) углеводы.

Как лечить / нормализовать уровень липопротеидов методами традиционной медицины? Повышают показатели ЛПВП фибраты и статины:

  • Ниацин – никотиновая кислота не имеет противопоказаний. Но самолечение БАДами с Niaspan, которые можно купить без рецепта, не смогут активно корректировать уровень триглицерола. Без медицинской консультации биодобавки способны повредить печень.
  • Безалип, грофибрат, фенофибрат, трайкор, липантил, трилипикс и другие фибраты повышают содержание холестерина ЛПВП в крови.
  • Кроме розувастатина, ловастатина, аторвастатина, симвастатина, используют статины нового поколения. Роксера, крестор, розукард блокируют синтез веществ, которые продуцирует печень для производства холестерина. розукардЭто снижает его концентрацию и ускоряет вывод из организма. Препараты этой группы способны устранять холестерин из сосудов. Помогают капсулы гипертоникам и диабетикам. Выбор лекарств надо предоставить врачу, так как у статинов имеются противопоказания.

Липопротеины высокой плотности – это частички жира и белка, синтезируемые печенью и кишечником. Поглощая свободный холестерол из сосудов, они возвращают его в печень для переработки. Это наименьшие по размеру частички с наибольшей изолектрической плотностью.

Клетки могут отдавать холестерол только с помощью ЛПВП. Таким способом они защищают сосуды, сердце, мозг от атеросклероза и его последствий. Регулярный контроль показателей ЛПВП уменьшает опасность инфаркта, инсульта, ИБС.

Последовательность синтеза холестерина в печени

Очень важно понимать, как происходит синтез холестерина в печени. Если подробно разобраться в данном вопросе, то сразу станет понятно, какое отношение печень имеет к этому органическому соединению. Но для начала нужно напомнить, что вещество имеет еще название, которое также часто употребляется, а именно — холестерол.

Как уже было отмечено выше, данное вещество является органическим соединением и содержится во всех живых организмах. Оно является составной частью липидов.

Наибольшая концентрация отмечается в продуктах животного происхождения. А вот в растительных продуктах имеется только малая часть данного соединения.

Еще важно отметить тот факт, что вместе с пищей поступает только 20 процентов от общего количества холестерина, остальные 80 процентов организм вырабатывает самостоятельно. Кстати, из всего синтезируемого самостоятельно вещества, 50% образуется непосредственно в печени. Происходит это на клеточном уровне, остальные 30% вырабатываются в кишечнике и кожном покрове.

Организм человека содержит несколько видов данного компонента. При этом, нужно отметить, что этим веществом насыщена именно система кроветворения. Холестерол в крови находится в составе комплексных соединений с белком, такие комплексы имеют название липопротеиды.

Комплексы могут быть двух видов:

  1. ЛПВП — имеют очень высокую плотность, их называют хорошими;
  2. ЛПНП — обладают низкой плотностью, данные вещества называют плохими.

Именно второй тип несет опасность для человека. После того, как они выделяются в осадок, который состоит из кристаллов вещества, они начинают скапливаться в виде бляшек на стенках сосудов кровеносной системы, отвечает за транспортировку крови. В результате данный процесс становится причиной развития в организме такой патологии, как атеросклероз.

Прогрессирование атеросклероза приводит к развитию многих тяжелых заболеваний.

Основные функции соединения

Как уже сказано выше, данное вещество может быть полезным для человека, конечно, только в том случае, если речь идет о ЛПВП.

Исходя из этого, становится понятно, что утверждение того, что холестерол абсолютно вредный для человека — ошибочно.

Холестерол являясь биологически активным компонентом:

  • принимает участие в синтезе половых гормонов;
  • обеспечивает нормальное функционирование серотониновых рецепторов головного мозга;
  • является основным компонентом желчи, а также витамина Д, который отвечает за усвоение жиров;
  • препятствует процессу разрушения внутриклеточных структур под воздействием свободных радикалов.

Но наряду с положительными свойствами, вещество может оказывать некий вред на здоровье человека. Например, ЛПНП могут вызывать развитие тяжелых заболеваний, в первую очередь способствуют развитию атеросклероза.

В печени биокомпонент синтезируется под влиянием ГМГ-редутазы. Это основной фермент, участвующий в биосинтезе. Ингибирование синтеза происходит под воздействием отрицательной обратной связи.

Процесс синтеза вещества в печени имеет обратную связь с дозой соединения, поступающей в организм человека с едой.

Еще проще данный процесс описывается таким образом. Печень самостоятельно регулирует уровень холестерола. Чем больше человек потребляет еды, содержащей данный компонент, тем меньше вещества вырабатывается в клетках органа, а если учесть, что вместе с продуктами, егосодержащими, потребляются жиры, то данный регулировочный процесс очень важен.

Особенности синтеза вещества

Нормальные здоровые взрослые синтезируют ЛПВП со скоростью приблизительно 1 г / день и потребляют приблизительно 0,3 г / день.

Относительно постоянный уровень холестерина в крови имеет такое значение — 150-200 мг/ дл. Сохраняется в основном за счет контроля уровня синтеза denovo .

Важно отметить, что синтез ЛПВП и ЛПНП эндогенного происхождения частично регулируется диетическим питанием.

Холестерин как из продуктов питания, так и синтезированный в печени используется при образовании мембран, в синтезе стероидных гормонов и желчных кислот. Наибольшая доля вещества используется в синтезе желчных кислот.

Потребление ЛПВП и ЛПНП клетками поддерживается на устойчивом уровне тремя различными механизмами:

  1. Регулированием активности HMGR
  2. Регулированием избыточного внутриклеточного свободного холестерина через активность O-ацилтрансферазы стерола , SOAT1 и SOAT2 с SOAT2, являющейся преобладающим активным компонентом в печени. Исходным обозначением для этих ферментов был ACAT для ацил-CoA: холестерина ацилтранферазы. Ферменты ACAT, ACAT1 и ACAT2 представляют собой ацетил-CoA-ацетилтрансферазы 1 и 2.
  3. Регулированием уровней холестерола в плазме через опосредованное ЛПНП рецепторное поглощение и ЛВП-опосредованный обратный транспорт.

Регулирование активности HMGR является основным средством контроля уровня биосинтеза ЛПНП иЛПВП.

Фермент контролируется четырьмя различными механизмами:

  • ингибирование обратной связи;
  • контроль экспрессии генов;
  • скорость деградации фермента;
  • фосфорилирование-дефосфорилирование.

Первые три механизма управления воздействую непосредственно на само вещество. Холестерин действует как ингибитор обратной связи с ранее существовавшим HMGR, а также вызывает быструю деградацию фермента. Последнее является результатом вызванной полиубиквитиляции HMGR и его деградации в протеосоме. Эта способность является следствием домена, чувствительного к стеролу SSD HMGR.

Кроме того, когда холестерин находится в избытке, количество мРНК для HMGR снижается в результате снижения экспрессии гена.

Ферменты, принимающие участие в синтезе

Если регулировать экзогенный компонент через ковалентную модификацию, этот процесс будет осуществляться в результате фосфорилирования и дефосфорилирования.

Фермент наиболее активен в немодифицированной форме. Фосфорилирование фермента снижает его активность.

HMGR фосфорилируется AMP-активированной протеинкиназой, AMPK. Сам AMPK активируется посредством фосфорилирования.

Фосфорилирование AMPK катализируется по меньшей мере двумя ферментами, а именно:

  1. Первичной киназой, ответственной за активацию AMPK, является LKB1 (киназа печени B1). LKB1 впервые был идентифицирован как ген у людей, несущий аутосомно-доминантную мутацию при синдроме Пютца-Джегерса, PJS. LKB1 также обнаружен мутантным при аденокарциноме легких.
  2. Второй фосфорилирующий фермент AMPK представляет собой кальмодулин-зависимую протеинкиназу-киназу-бета (CaMKKβ). CaMKKβ индуцирует фосфорилирование AMPK в ответ на увеличение внутриклеточного Ca2+ в результате сокращения мышц.

Регулирование ГМГР путем ковалентной модификации позволяет вырабатываться ЛПВП. HMGR наиболее активен в дефосфорилированном состоянии. Фосфорилирование (Ser872) катализируется AMP-активированной протеинкиназой (AMPK) ферментом, активность которого также регулируется фосфорилированием.

Фосфорилирование AMPK может происходить, по меньшей мере, благодаря двум ферментам:

  • LKB1;
  • CaMKKβ.

Дефосфорилирование HMGR, возвращающее его в более активное состояние, осуществляется посредством активности белковых фосфатаз семейства 2А. Такая последовательность позволяет контролировать выработку ЛПВП.

Что влияет на тип холестерина?

Функциональный PP2A существует в двух различных каталитических изоформах, кодируемых двумя генами, идентифицированными как PPP2CA и PPP2CB. Две основные изоформы PP2A представляют собой гетеродимерный фермент ядра и гетеротримерныйголофермент.

Основной фермент PP2A состоит из субстрата эшафота (первоначально называемого субъединицей A) и каталитической субъединицы (субъединицы C). Каталитическая α-субъединица кодируется геном PPP2CA, а каталитическая β-субъединица кодируется геном PPP2CB.

Подструктура α-эшафота кодируется геном PPP2R1A и β-субъединицей геном PPP2R1B. Основной фермент PP2A взаимодействует с переменной регуляторной субъединицей, чтобы собрать в голофермент.

Контрольные субъединицы PP2A включают четыре семейства (первоначально обозначаемых как B-субъединицы), каждая из которых состоит из нескольких изоформ, кодируемые различными генами.

В настоящее время существует 15 различных генов регуляторной субъединицы PP2A B. Основная функция регуляторных субъединиц РР2А заключается в нацеливании фосфорилированных субстратных белков на фосфатазную активность каталитических субъединиц РР2А.

PPP2R представляет собой одну из 15 различных регуляторных субъединиц PP2A. Гормоны, такие как глюкагон и адреналин, отрицательно влияют на биосинтез холестерола путем увеличения активности специфических регуляторных субъединиц ферментов семейства PP2A.

PKA-опосредованное фосфорилирование регуляторной субъединицы PP2A (PPP2R) приводит к высвобождению PP2A из HMGR, предотвращающего его дефосфорилирование. Противодействуя действию глюкагона и адреналина, инсулин стимулирует удаление фосфатов и тем самым повышает активность HMGR.

Дополнительное регулирование HMGR происходит через ингибирование обратной связи с помощью холестерина, а также регулирование его синтеза путем повышения уровня внутриклеточного холестерина и стерола.

Это последнее явление связано с транскрипционным фактором SREBP.

Как происходит процесс в организме человека?

Активность HMGR дополнительно контролируется сигнальным путем c AMP. Увеличение цАМФ приводит к активации цАМФ-зависимой протеинкиназы, PKA. В контексте регуляции HMGR PKA фосфорилирует регуляторную субъединицу, что приводит к увеличению выделения PP2A из HMGR. Это не позволяет PP2A удалять фосфаты из HMGR, предотвращая его реактивацию.

Большое семейство регуляторных субъединиц белковой фосфатазы регулирует и / или ингибирует активность многочисленных фосфатаз, включая членов семейств PP1, PP2A и PP2C. В дополнение к фосфатазам PP2A, которые удаляют фосфаты из AMPK и HMGR, фосфатазы семейства белковой фосфатазы 2C (PP2C) также удаляют фосфаты из AMPK.

Когда эти регуляторные субъединицы фосфорилируют PKA, активность связанных фосфатаз снижается, что приводит к тому, что AMPK остается в фосфорилированном и активном состоянии, а HMGR в фосфорилированном и неактивном состоянии. По мере удаления стимула, приводящего к увеличению производства цАМФ, уровень фосфорилирования снижается, а уровень дефосфорилирования увеличивается. Конечным результатом является возврат к более высокому уровню активности HMGR. С другой стороны, инсулин приводит к снижению цАМФ, что, в свою очередь, активирует синтез. Конечным результатом является возврат к более высокому уровню активности HMGR.

С другой стороны, инсулин приводит к снижению цАМФ, что, в свою очередь, активирует синтез холестерина. Конечным результатом является возврат к более высокому уровню активности HMGR. Инсулин приводит к снижению цАМФ, что, в свою очередь, может использоваться для активизации процесса синтеза.

Способность стимулировать инсулин и ингибировать глюкагон, активность HMGR согласуется с влиянием этих гормонов на другие метаболические обменные процессы. Основная функция этих двух гормонов – контролировать доступность и транспортировать энергию ко всем клеткам.

Долгосрочный контроль активности HMGR осуществляется в основном за счет контроля синтеза и деградации фермента. Когда уровни холестерина высоки, уровень экспрессии гена HMGR снижается, и наоборот, пониженные уровни активируют экспрессию гена.

Информация о холестерине предоставлена в видео в этой статье.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий